LND-UFMG E LGHM-UFMG NO BRAIN 2017

Entre 14 e 17 de junho vai acontecer em Porto Alegre o World Congress on Brain, Behavior and Emotions (Brain 2017).

O Brain mata a pau quanto aos convidados internacionais. Nâo tem nenhum congresso no Brasil com tantos convidados iternacionais. Este ano, entre outros vão estar presentes Adrian Raine, Antoine Bechara, Karl Friston, M. Marsel-Mesulam, Sandra Weintraub e outros tantos. Além dos principais pesquisadores de neurologia e psiquiatria do Brasil.

Uma das características mais notáveis do Brain é a interface entre neurociência e cultura, literatura e arte. Este ano o convidado é o escritor moçambicano Mia Couto, que vai dar uma conferência com o título: "A  (neuro)ciência ajudando a repensar o ser humano".

Um atrativo adicional é o modo rústico, espartano com que os gaúchos enfrentam o frio. Sem calefação, o único modo de agüentar o frio é às custas de muito vinho e churrasco. Porto Alegre em junho é ideal para quem gosta de curtir um friozinho. Ou quem sabe, congelar?

Os Laboratórios de Neuropsicologia do Desenvolvimento (LND-UFMG) e de Genética Humana e Médica (LGHM-UFMG) vão estar presentes. Estão todos convidados para as nossas apresentações.

 AULA

Avaliação de memória em crianças e adolescentes (14/06/2017 / 10:45-12:15 - Sala 01A)
 
Vitor Geraldi Haase

Resumo: Os transtornos da memória de curto-prazo, principalmente da memória de trabalho são extremamente importantes e devem ser cuidadosamente avaliados na idade escolar e adolescência. As dificuldades com o componente executivo da memória de curto-prazo são encontrados em praticamente todos os transtornos do desenvolvimento. Há uma certa especificidade quanto ao tipo de material armazenado. O material verbal pode ser mais prejudicado nos transtorno da liguagem oral e escrita. O armazenamento temporário de algarismos e números pode ser seletivametne comprometido na discalculia. Os déficits na memória de curto-prazo visoespacial são especialmente saliente no transtorno não-verbal de aprendizagem. Em casos de deficiência intelectual e autismo pode haver um desempenho excelente no armazenamento com déficits no processamento na memória de curto-prazo. As amnésias anterógradas são raras na infância. Por essa razão o exame da memória de longo prazo tem sido negligenciado. Mas déficits seletivos na memória verbal, principalmente na memória semântica são observados e prejudicam a aprendizagem escolar. Testes de aprendizagem de listas de itens, como p. ex. palavras, representam um desafio para crianças impulsivas com TDAH e TDO.


MESAS REDONDAS

Leitura como reciclagem cerebral: como o cérebro aprende a ler? (15/06/2017 / 09:30-11:00 - Sala 01A)

Vitor Geraldi Haase

Resumo: Os pouco mais de cinco mil anos de existência da lectoescrita ainda não foram suficientes para selecionar essa modalidade de linguagem como uma estratégia evolutiva estável. A habilidade de ler e escrever as palavras depende de um árduo processo de aprendizagem. Processo esse que requer uma dose de intervenção pedagógica eficaz. A aquisição da proficiência em leitura requer cerca de três anos de trabalho intenso. A hipótese da reciclagem neuronal pressupõe que a aprendizagem da leitura depende do estabelecimento de conexões novas entre áreas responsáveis pelo processamento da linguagem na região perisilviana esquerda e áreas responsáveis pelo processamento de objetos visuais complexos na transição occipito-temporal esquerda. A aquisição da lectoescrita é considerada uma exaptação ou bricolage. Ou seja, mecanismos cerebrais que originalmente evoluiram para o processamento fonológico e visual complexo são exaptados para representar as palavras sob a forma escrita. Essa hipótese é sustentada por diversas linhas de evidência. Alterações nos mecanismos de migração neuronal e plasticidade sináptica constituem o achado neuropatológico mais saliente em muitos casos de dislexia. Por outro lado, há cerca de  uma dúzia de genes fortemente implicados na dislexia, os quais desempenham importantes papéis na migração neuronal e conectividade sináptica. A lectoescrita é uma adaptação cultural. Só existe dislexia em sociedades letradas. Ambientes iletrados são indiferentes aos mecanismos de plasticidade sináptica dos quais depende a aprendizagem da leitura. É de se esperar que, com o tempo, a linguagem escrita se transforme em uma estratégia evolutivamente estável. Ao mesmo tempo, o progresso no conhecimento dos mecanismos genéticos e ambientais que regulam a aprendizagem da leitura possa contribuir para minorar as dificuldades de indivíduos com dislexia.

Leituras sugeridas

Dehaene, S. (2015). The cognitive foundations of learning to read. Videoaula. Collège de France.

Haase, V. G. (2015) (Org.). Videoteca sobre dislexia. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano.

Haase, V. G. (2015) (Org.). Leituras sobre dislexia em português. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano.

Haase, V. G. (2016). Como as crianças aprendem a ler as palavras e os números? Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano.

Haase, V. G. (2015/2017). Como o cérebro aprende a ler as palavras? Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano (Publicado originalmente no FaceBook).

Haase, V. G. (2015/2017). Teoria simples da leitura. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano (Publicado originalmente no FaceBook).

Haase, V. G. (2015/2017). Contribuição da neuroimagem funcional para o estudo da dislexia. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano (Publicado originalmente no FaceBook).

Haase, V. G. (2015/2017). Herdabilidade da dislexia em São Paulo vs. Helsinki. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano (Publicado originalmente no FaceBook).

Haase, V. G. (2015/2017). Por que estudar a genética da dislexia no Brasil? Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano (Publicado originalmente no FaceBook).

Haase, V. G. (2015/2017). Genética molecular da dislexia do desenvolvimento. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano (Publicado originalmente no FaceBook).

Haase, V. G. (2015/2017). Neuropatologia da dislexia, ideologia e ascenção social. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano (Publicado originalmente no FaceBook).

Haase, V. G. (2015/2017). O que são endofenótipos e qual sua relevância para a dislexia? Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano (Publicado originalmente no FaceBook). 

Aprendendo com pacientes com lesões cerebrais  (16/06/2017 / 08:00-09:30 - Sala 01B)

Vitor Geraldi Haase

Resumo: Os pacientes com lesões cerebrais ensinam dois tipos de coisas ao clinico. Os pacientes ensinam, em primeiro lugar, como lidar com as doenças e seu impacto ecológico. O exercício da clinica neuropsicológica é uma experiência humana riquíssima. Cada anamnese é uma história de vida, a saga dos esforços para recuperar a saúde, compensar os déficits e desenvolver-se pessoalmente. Em segundo lugar, as lesões dos pacientes são uma fonte inestimável de aprendizagem sobre a anatomia funcionald o cérebro. A neuropsicologia se baseia em modelos localizacionistas de correlação estrutura-função. Modelos esses que, em parte, estão sendo superados por abordagens mais dinâmicas, baseadas em métodos de neuroimagem funcional, simulação em computador e teorias de sistemas complexos. A neuropsicologia permite identificar os componentes da arquitetura cognitiva humana, mas não os modos como as diversas peças interagem de forma dinâmica e adaptativa. Mas a neuropsicologia, junto com os métodos de ablação funcional como p. ex., a estimulação magnética transcrania são os únicos métodos que permitem identificar as áreas cerebrais indispensáveis a um determinado exercício funcional. Aqueal áreas que quando pifadas eliciam sintomas comportamentais ou cognitivos. A busca pela definição da arquitetura cognitiva humana foi enriquecida por diversas técnicas desenvolvidas nas últimas décadas. Os métodos de neuroimagem funcional e de simulação em computador permitem identificar padrões de interação dinâmica no complexo sistema cerebral e, ao mesmo, tempo caracterizar as áreas cerebrais potencialmente envolvidas em uma dada função. Hà uma complementaridade de métodos. A neuropsicologia ainda não foi ultrapassada pelas inovações tecnológicas. O estudo clinico dos efeitos das lesões cerebrais permanece sendo a única via para caracterizar as áreas cerebrais indispenssáveis a cada sistema funcional, bem como e sobretudo para caracterizar o impatco da doença sobre o funcionamento pessoal, familiar, ocupacional, acadêmico etc.


Leituras sugeridas

Haase, V. G. (2014). Trinta anos de redes neurais e neuroimagem funcional: o que sobrou da neuropsicologia. Boletim daSBNp, Setembro, pp. 12-15.

Haase, V. G. (2016). As síndromes neuropsicológicas clássicas iluminam o cérebro. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano.

Haase, V. G. (2016). Problematizando e desproblematizando as síndromes neuropsicológicas. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano.

CONFERÊNCIA

O que seu cérebro tem a ver com suas inclinações políticas: As bases neuroevolucionárias, morais e psicológicas da preferência partidária (15/06/2017 / 11:20-12:00 - Sala 02) 

Vitor Geraldi Haase

Resumo: O debate político está acirradíssimo no mundo inteiro. Militantes politicamente corretos agridem palestrantes politicamente incorretos nas universidades americanas. Pesquisadores politicamente incorretos não têm vez na academia. Amizades são desfeitas no FaceBook e outras redes sociais em função de desavenças políticas. A origem da polarização política pode estar relacionada a emoções morais. As diferenças de posicionamento político podem ser analisadas em função de uma meia dúzia de emoções ou intuições morais que causam divergências entre os diversos partidos. Os principais pomos da discórdia são as noções de igualdade, liberdade, cuidado, lealdade, autoridade e pureza. Só para dar um exemplo. Enquanto esquerdistas valorizam sobremaneira a igualdade e o cuidado, conservadores distribuem seus valores morais de forma mais equilibrada entre os diversos motivos. O debate político não tem fim. Nâo tem vencedores e não tem vencidos. Nâo pode ser resolvido em termos racionais porque não se fundamenta na lógica e na evidência, mas sim em diferentes concepções éticas. Essas diferenças são acentuadas pelo mecanismo de auto-engano. O auto-engano é uma estratégia evolutiva poderosa que permite formas mais eficazes de manipulação social. A mentira só obtém êxito quando o mentiroso se convence de que é a alma mais pura do universo.

Leituras sugeridas

Haase, V. G. (2015). Política no FaceBook e motivos morais: The Righteous Mind. Neuropsicologia e Desenvolvimento Humano.

Haase, V. G. (2017). Motivos morais e partidarismo político. In-correção política anti-moralismo.

Haase, V. G. (2017). Carinho. In-correção política anti-moralismo

Haase, V. G. (2017). Eqüidade.  In-correção política anti-moralismo.

Haase, V. G. (2017). Liberdade. In-correção política anti-moralismo.

Haase, V. G. (2017). Santidade. In-correção política anti-moralismo.

Haase, V. G. & Starling-Alves, I. (2017). In search of the moral-psychological and neuroevolutionary basis of political partisanship. Dementia & Neuropsychologia, 11, 15-23.

APRESENTAÇÕES ORAIS

Regiões subteloméricas e dificuldades de aprendizagem na matemática em crianças de idade escolar do Brasil

Maria Raquel Santos Carvalho

Resumo: A dificuldade de aprendizagem na Matemática (DAM) se caracteriza por desempenho em Matemática anormalmente baixo para a idade e escolaridade, podendo ser temporária ou persistente, afetando cerca de 1 a 14% das crianças em idade escolar. Os impactos do fracasso escolar na Matemática podem influenciar negativamente vários contextos da vida do indivíduo. A DAM pode ser causada por fatores ambientais ou genéticos. Evidência de heterogeneidade vem da presença da DAM como parte do fenótipo doenças genéticas. Há poucos estudos investigando as bases genéticas da DAM na literatura, nenhum investigando a contribuição de microdeleções/microduplicações subteloméricas. Este é um estudo de base populacional, com o objetivo de averiguar a associação de microdeleções/microduplicações subteloméricas em crianças de idade escolar com DAM. A amostra foi composta por 140 casos de DAM ou dificuldade de aprendizado na Matemática e escrita (DAME). A presença de microdeleções/microduplicações subteloméricas foi investigada através de MLPA com o kit SALSA MLPA P070. Três amostras apresentaram resultados alterados (confirmados com kit SALSA MLPA P036 e/ou SYBR Green PCR-HRM). Entre os 140 casos de DAM, foi detectada uma microdeleção de VAMP7 na PAR2 (Xq28/Yq12), em um menino com DAME; uma duplicação em S100B (21q22.3), em uma menina com DAME; e, uma duplicação em SECTM1 (17q25.3), em uma menina com DAM. A frequência de CNVs nos genes VAMP7, S100B e SECTM1 na população em geral foi avaliada em uma amostra de indivíduos normais de Belo Horizonte por SYBR Green PCR-HRM. A busca em bases de dados de CNVs (DGV e DECIPHER) sugere que os três genes podem estar deletados/duplicados tanto em indivíduos normais como em indivíduos afetados, geralmente por deficiência intelectual. S100B já havia sido previamente associado à dislexia. O aparecimento de CNVs tanto em normais quanto em afetados sugere a existência de fenômenos adicionais contribuindo para o desenvolvimento do fenótipo, como penetrância incompleta, expressividade variável, ou efeitos de background genético. Os resultados relatados aqui sugerem que microdeleções/microduplicações subteloméricas podem ser parte do componente genético da etiologia da dificuldade de aprendizagem da Matemática

The role of COMT Val158Met and DAT1 3’-UTR VNTR in Working Memory tasks performance of school children in Brazil

Aline A. S. Martins

Abstract: Genes of the dopaminergic system have been associated with working memory (WM) deficits. The amount of dopamine in the synaptic cleft depends on catecholanime-O-metiltransferase (COMT) and dopamine anterograde transporter (DAT1). Here, we report the influence of the polymorphisms COMT Val158Met and DAT1 3’-UTR VNTR on WM tasks. The sample was composed of 242 girls and 191 boys. Kids were tested using Corsi Block Forward and Backward and Digit Span Forward and Backward tasks. Genotyping were conducted using RT-PCR (COMT Val158Met) and PCR/gel electrophoresis (DAT1 3’-UTR VNTR). Statistical analysis included ANOVA and general linear model (GLM). There were no differences in age means, sex ratio and in the results of the neuropsychologic tests between genotype groups in both polymorphisms. GLM were tested with dominance, codominance and heterosis, sex and genotype in the models. COMT vs. DAT1 interaction models were used to contrast genotypes with putatively higher (Met/- and 10/-R) and lower (Val/- and 9/-R) dopamine concentration in synaptic cleft. For COMT Val158Met, significative association was detected between genotype and results in Digit Span Backward (p=0.016) in the Met-dominant model, boys presenting the worse performance; between genotype and Digit Span Foward (p=0.023) and Backward (p=0.002), Corsi Block Foward (p=0.010) and Backward (p=0.000) in the Val-dominant model, the girls presenting the worse performance. For the DAT1 VNTR, a significative association between genotype and Digit Span Foward (p=0.004) in the heterosis model, girls presenting the worse performance. In interaction model, significative association were detected between 10/- and met/- and Digit Span Backward (p=0.049); and, 9/- and Val/- and Digit Span Forward (p=0.000). In boys, 10/10 and Val/- associated lower performance in Digit Span Backward (p=0.025). In girls, Val/- and 9/- genotypes associated with lower performance in Digit Span Forward (p=0.043) and Backward (p=0.042), Corsi Block Foward (p=0.044) and Backward (p=0.002). This is the first study to detect interaction between COMT Val158Met and DAT1 3’-UTR VNTR and their combined association with WM in school children.

Core deficit or access hypothesis: which one rules in mathematical difficulties?

Isabella Starling Alves

Abstract: The identification of underlying mechanisms of mathematical difficulties (MD) has attracted considerable research interest. The core deficit hypothesis suggests that an impairment in nonsymbolic magnitudes processing is the root of MD. On the other hand, the access deficit hypothesis proposes that the main cause of MD is an impairment in symbolic magnitudes processing. Objective: investigate the nonsymbolic and the symbolic magnitude processing of MD children. Methods:159 children with typical achievement (TA group; 93 female, 66 male, age range: 8-12 years, M = 9.74, SD = 1.13), and 37 with MD (18 female, 19 male, age range: 8-12 years, M = 9.81, SD = 1.19) took part in the study.The Raven’s Colored Progressive Matrices test assessed the general intelligence of participants, and the arithmetic and spelling subtests of Teste de Desempenho Escolar were used to characterize children’s scholar achievement. Children also answered to the Basic Arithmetic Operation task,and were presented with a nonsymbolic and a symbolic magnitude comparison tasks. Results: There was a significant difference between groups in nonsymbolic magnitude comparison, F (1, 194) = 7.36, p < .01, ƞ² = .037, indicating higher Weber fraction values for the MD group (M = .30, SD = .08) when compared to TA peers (M = .26, SD = .09). There was no difference between groups in the symbolic magnitude comparison, F (1, 194) = 1.55, p =.21, ƞ² = .008. For nonsymbolic Weber fraction, in the TA group, a significant regression equation was found for addition, F (1,158) = 14.43; p<.001, subtraction, F (1,158) = 11.04; p <.01, and multiplication, F(1,158) = 6.19; p<.05. For symbolic Weber fraction, a significant regression equation was found for addition, F (1,158) = 14.32; p<.001, subtraction, F(1,158) = 5.57; p<.05, and multiplication, F(1,158) = 5.56; p<.05, for TA. For MD, no significant equation was found for nonsymbolic or symbolic Weber fractions. Discussion and Conclusion: MD children presented higher Weber fractions than TA in the nonsymbolic magnitude comparison task, but no differences were found between groups in any parameters of the symbolic magnitude comparison task. The core deficit hypothesis is corroborated. Finally, both nonsymbolic and symbolic magnitude processing acuity were related to arithmetics in the TA, but not in the MD group. Thereby, it is possible that children with MD do not engage basic number processing in arithmetic, and alternatively recruit other cognitive mechanisms.

POSTER

Déficit de memória verbal episódica e semântica como fenótipo possível da miastenia congênitca: Dados preliminares de um estudo de caso em uma família de Belo Horizonte

Amanda Margarida de Oliveira

Resumo

Introdução: A miastenia congênita é uma doença genética neuromuscular com fenótipo cognitivo pouco descrito na infância. Déficits na memória verbal semântica e episódica são um padrão de prejuízo raro, com prevalência de 0,59 (Temple, 2004). Essa taxa para a primeira condição é de 0,0018 (Mihaylova, 2010). O caso descrito foi atendido no Laboratório de Neuropsicologia do Desenvolvimento (LND) da UFMG. L., 10 anos, sexo feminino, chegou ao LND por queixas de dificuldades de aprendizagem no português e na matemática. Em coleta da história familiar com a mãe de L., foram identificados mais três irmãos com o mesmo padrão de queixas; M., 18 anos, sexo feminino; D. e G., 8 e 7 anos, sexo masculino; ambos com diagnóstico de miastenia congênita. L., D. e G. apresentam pais em comum, contudo, são filhos do segundo casamento tanto de sua mãe como de seu pai, e possuem mais seis irmãos. M. é filha do primeiro casamento da mãe. Existe a suspeita de casamento consanguíneo entre a mãe e o pai de L ., D. e G.

Objetivos: Analisar a probabilidade de co-ocorrência aleatória da miastenia congênita e da amnésia verbal semântica ou episódica, no intuito, de entender, a possibilidade da segunda condição ser um fenótipo da primeira. Analisar a possibilidade de ocorrência de amnésia verbal semântica ou episódica em 4 membros de uma mesma família.

Método:Foi realizada avaliação neuropsicológica e as tarefas aqui consideradas para investigação são; WISC e WAIS, RAVLT, tarefas verbal e visuoespacial da bateria PMA. Foi realizada a estimativa da co-ocorrêcia dessas condições, bem como da probabilidade da ocorrência dos déficits verbais em 4 membros da mesma família.

Resultado: A probabilidade de ocorrência ao acaso do prejuízo verbal semântico ou episódico em 4 membros da mesma família é de aproximadamente 1,21%. Já a probabilidade de ambas as condições co-ocorrerem em conjunto, como em D. e G., é de 0,00063. Esses resultados indicam prejuízos verbal semântico e episódico como possível fenótipo da miastenia congênita, bem como a possibilidade de alterações genéticas ligadas a miastenia presentes em L. e M.